Notifications
Inhaltsverzeichnis
Korzyści z leczenia kryzotynibem obejmowały również poprawę jakości życia podczas leczenia i lepszą kontrolę objawów. Chorzy na raka płuca z rearanżacją genu ALK, którzy otrzymali chemioterapię jako pierwszą linię leczenia, powinni zostać zakwalifikowani do leczenia drugiej linii kryzotynibem. W niewielkim stopniu kryzotynib przenika do ośrodkowego układu nerwowego. Progresja choroby w OUN występuje u około połowy pacjentów leczonych kryzotynibem. W badaniu III fazy CheckMate 026 w pierwszej linii leczenia chorych na NDRP zastosowano niwolumab lub chemioterapię dwulekową opartą na cisplatynie.
Zbudujmy razem Twoje mocne strony i pomóżmy Ci znaleźć sposób, aby znów poczuć się lepiej. Prowadzone są badania kliniczne zarówno na raku płaskonabłonkowym, jak i niepłaskonabłonkowym. Możesz wysłać wiadomość do swojego terapeuty w dowolnym czasie, z dowolnego miejsca. Możesz także planować sesje na żywo, kiedy jest to dla Ciebie wygodne, i możesz łączyć się z dowolnego urządzenia mobilnego lub komputera. \ud83d\udc3b\ud83c\udf3f We wrześniu chcemy zapewnić Ci najbardziej przytulną atmosferę dzięki naszemu bezpłatnemu kalendarzowi do wydrukowania! \ud83d\udc3b\u2728 W tym miesiącu zapraszamy Cię na przytulne spotkanie w domku \ud83d\udc95 Jak zawsze możesz używać jej cyfrowo na telefonie komórkowym,...
Moim celem jest inspirowanie nadziei i pełnienie ważnych funkcji we wspólnotowych interakcjach międzyludzkich, od rodziny po szerszy świat opieki, aby stworzyć spójność i równowagę w nas samych. Będę uważnie współpracował z twoimi słabymi punktami, aby pocieszyć, zbadać i przywrócić twoje mocne strony i rzeczywistą wartość. Moja wizja to obraz, w którym ludzie mogą indywidualizować i bronić tego, co ich zdaniem jest dla nich najlepsze. W pewnym momencie naszego życia wszyscy doświadczamy traumatycznego wydarzenia. Jednak dla innych takie traumatyczne wydarzenia przejmują kontrolę nad niektórymi lub wszystkimi obszarami ich życia i prowadzą do negatywnych długofalowych konsekwencji.
Postawiono hipotezę, że pacjenci z niedrobnokomórkowym rakiem płuca odpowiadającym na gefitynib mają mutację somatyczną w genie EGFR, która zapewnia im wrażliwość na zastosowany czynnik. Po zsekwencjonowaniu całego regionu kodującego genu metodą reakcji łańcuchowej polimerazy u pacjentów reagujących na gefitynib, odkryto mutacje w eksonach 18, 19 i 21. Na podstawie tych wyników, FDA zatwierdził gefitynib (niskocząsteczkowy inhibitor naskórka).
Wystąpienie oporności na TKI wywołanej mutacją w komórkach nowotworowych nie przekreśla szansy na dalsze leczenie. Biologia molekularna oferuje możliwość wykrycia mutacji oporności i wykorzystania TKI nowej generacji do przełamania oporności. Ścisła współpraca lekarzy różnych specjalności powinna umożliwić szybkie wykrycie raka płuca i szybką diagnozę, a wyniki kolejnych badań klinicznych powinny umożliwić wprowadzenie do praktyki lekarskiej nowych leków. Atezolizumab jest przeciwciałem monoklonalnym wiążącym się z receptorem PD-L1.
Fuzja między genami EML4 i ALK powoduje powstanie genu fuzyjnego EML4/ALK, który występuje u około 3–7% pacjentów z gruczolakorakiem płuc. Aktywuje szlak transmisji wewnątrzkomórkowej, stymuluje proliferację nowotworów i hamuje apoptozę. Mutacja aktywująca w genie ROS1 występuje w około 1% przypadków gruczolakoraka płuc. Mutacje te występują najczęściej u młodych pacjentów, którzy albo nie palą tytoniu, albo mają krótką historię palenia. Obecność tych aktywujących mutacji jest celem terapeutycznym dla niskocząsteczkowego selektywnego inhibitora receptorów kinaz tyrozynowych ALK i ROS1 – kryzotynibu.
Średni PFS wyniósł 10,3 miesiąca w grupie pembrolizumabu i 6,7 miesiąca w grupie chemioterapii. Sześciomiesięczny OS osiągnęło 80,2% pacjentów leczonych pembrolizumabem i 72,4% pacjentów otrzymujących chemioterapię. Wskaźniki odpowiedzi wynosiły 44,8% dla pembrolizumabu i 27,8% dla chemioterapii.
