Notifications
Inhaltsverzeichnis
Pacjenci objęci badaniem mieli ekspresję PD-L1 na co najmniej 50% komórek nowotworowych. Tak wysoką ekspresję komórek nowotworowych obserwuje się u około 30% pacjentów z NSCLC. W badaniu III fazy, PROFILE 1014, porównywano kryzotynib z chemioterapią dwulekową.
Pacjenci, u których badania molekularne tkanek nowotworowych nie wykazały ekspresji PD-L1 mieli podobne OS niezależnie od zastosowanego środka. Dobre wyniki w zakresie kontroli choroby osiągnięte podczas terapii ukierunkowanych molekularnie zachęcają naukowców do prób łączenia chemioterapii z inhibitorami kinazy tyrozynowej o niskiej masie cząsteczkowej. W badaniu LUME Lung-1 docetaksel połączono z inhibitorem kinazy tyrozynowej nintedanibem u uprzednio leczonych pacjentów z zaawansowanym niepłaskonabłonkowym rakiem płuca. PFS wyniósł 3,4 miesiąca w grupie nintedanibu i 2,7 miesiąca wśród pacjentów, którzy nie otrzymywali tego środka. PFS wynoszący 1 rok osiągnęło 48% pacjentów otrzymujących necytumumab w porównaniu do 43% pacjentów leczonych samą chemioterapią .
Cerytynib, TKI drugiej generacji, działa u pacjentów z rakiem płuca z guzami wykazującymi rearanżację genu ALK. Wieloośrodkowe badanie ASCEND-1 wykazało jego skuteczność u pacjentów wcześniej leczonych kryzotynibem. W krzyżowym badaniu ASCEND-5 cerytynib podawano pacjentom z rakiem płuca z rearanżacją ALK w komórkach nowotworowych (stadia IIIB–V) po wcześniejszej chemioterapii, leczeniu kryzotynibem i progresji choroby. Okres obserwacji wynosił 16,5 miesiąca; PFS trwał 5,4 miesiąca u chorych otrzymujących cerytynib i 1,6 miesiąca u chorych poddawanych chemioterapii.
Domena kinazy tyrozynowej receptora czynnika wzrostu) do leczenia raka płuc. Badania farmakologiczne umożliwiły ustalenie zalecanej dawki dziennej na poziomie 250 mg. Inhibitory kinazy tyrozynowej receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR-TKI) to nowa grupa leków dla pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca. Określenie wartości predykcyjnej mutacji aktywujących w genach EGFR i ROS-1 oraz rearanżacji ALK w niedrobnokomórkowym raku płuca umożliwiło identyfikację pacjentów, którzy mogą osiągnąć rzeczywiste korzyści kliniczne.
Wystąpienie oporności na TKI wywołanej mutacją w komórkach nowotworowych nie przekreśla szansy na dalsze leczenie. Biologia molekularna oferuje możliwość wykrycia mutacji oporności i wykorzystania TKI nowej generacji do przełamania oporności. Ścisła współpraca lekarzy różnych specjalności powinna umożliwić szybkie wykrycie raka płuca i szybką diagnozę, a wyniki kolejnych badań klinicznych powinny umożliwić wprowadzenie do praktyki lekarskiej nowych leków. Atezolizumab jest przeciwciałem monoklonalnym wiążącym się z receptorem PD-L1.
Obecnie trwa inne badanie III fazy, ADAURA, obejmujące pacjentów z resekcyjnym rakiem płuca (stadia IB-IIIA) i mutacją T790M. Pacjenci otrzymują ozymertynib jako leczenie uzupełniające, a grupy kontrolne podlegają aktywnej obserwacji. Leczeni gefitynibem, erlotynibem lub afatynibem chorzy na NSCLC z aktywującymi mutacjami w genie EGFR wykazują wtórną oporność na te leki po początkowym okresie odpowiedzi na leczenie. Inni pacjenci nie reagują na gefitynib lub erlotynib od samego początku.
Choć trauma jest bolesna, po traumatycznym wydarzeniu nadal możesz się leczyć i rozwijać. Firma Siemens Healthineers zobowiązuje się do zapewniania naszym klientom możliwości edukacyjnych. Nasza współpraca z klientem nie kończy się na sprzedaży produktu — to dopiero początek. Poprzez sympozja, webcasty, praktyczne warsztaty i edukację online staramy psychoterapeuta berlin się być na bieżąco z pojawiającymi się trendami.
